Ветеринарные аспекты 
Aviadenovirus
Siadenovirus
Atadenovirus (см. Таблицу 1).
Изначально естественными хозяевами вируса ССЯ были водоплавающие птицы, но затем в семидесятых годах вирус адаптировался к курам посредством зараженных вакцин против болезни Марека, полученных с помощью культур фибробластов утиных эмбрионов (EDS 76).
Аденовирусая болезнь птицы (FAdV)
Только определенные серотипы вызывают заболевания у кур. На основе молекулярной структуры было выделено 5 видов (A–D) рода Aviadenovirus; преимущественно на основе анализа перекрестной нейтрализации было выделено 12 серотипов.
Поскольку существуют большие различия между американской и европейской номенклатурой штаммов FAdV, настоятельно рекомендуется использовать классификацию ICTV (Международный комитет по таксономии вирусов).
Клинические заболевания, вызываемые аденовирусом птиц
Инфекционная гепатомиелопоэтическая болезнь птиц
- Инфекционная гепатомиелопоэтическая болезнь птиц была впервые зарегистрирована в начале 70-х годов в США, а затем во многих других странах мира (Австралия, Новая Зеландия, Европа).
- IBH в основном вызывается FAdV видов D и E (серотипы 2, 8 и 12).
- Патологоанатомическое исследование показывает гиперемию печени, атрофию тимуса и бурсы.
- В печени доминируют гистопатологические тельца включения.
- Клинические признаки в основном наблюдаются у бройлеров или родителей бройлеров в возрасте 7–18 дней, что в большинстве случаев указывает на передачу вируса вертикальным путем.
- Летальность может составлять 10–40%.
Синдром гидроперикарда
- Синдром гидроперикарда был впервые описан в 1987 г. в Пакистане, в районе Ангара Гот (ангарская болезнь), а позже эта болезнь была диагностирована в Индии, Ираке, Кувейте и Латинской Америке (Эквадор, Перу, Чили, Мексика). HPS вызывается вирусами FAdV серотипа 4. Патологоанатомическое исследование показывает гидроперикард, гиперемию печени с тельцами включения и атрофию тимуса.
- Это заболевание чаще всего проявляется в возрасте 3–5 недель, оно передается горизонтальным путем и часто протекает совместно с иммуно супрессивными инфекциями, такими как инфекционная бурсальная болезнь (ИББ) или инфекционная анемия цыплят (ИАЦ), либо микотоксикозами.
- Падеж может составлять 12–75% как у цыплят бройлеров, так и у цыплят несушки.
Аденовирусная эрозия желудка (AЭЖ)
- Эрозия желудка связана с дефицитом витамина B6 или потреблением гистамина, гиззерозина и микотоксинов. Еще в 1981 г. аденовирусную эрозию желудка (AЭЖ) связали с поражением мускульного желудка; в основном она вызывается FAdV серотипа 1.
- Патологоанатомическое исследование показывает очаговые эрозии коилинового слоя желудка, воспаление слизистой оболочки желудка и провентрикулит. О заболевании острого гастроэнтерита сообщается у бройлеров, но иногда AЭЖ также наблюдается у цыплят несушек. Клинические признаки отмечаются редко, так как поражения часто видны только при патологоанатомическом исследовании или после убоя.
- Падеж варьируется в диапазоне от 5 до 15% у цыплят в возрасте 10–21 дня; такие случаи заболевания у очень молодых цыплят свидетельствуют о вертикальной передаче вируса.
Для правильной диагностики также чрезвычайно важно использовать серологический метод выявления антител и определение возбудителей с помощью вирусологии и молекулярной биологии.
Для выявления антител к FAdV имеются различные лабораторные тесты.
Их делят на тесты, выявляющие антитела ко всем серотипам, как например, группоспецифический тест преципитации в агаровом геле, тест методом иммуноферментного анализа (ИФА) и тесты на нейтрализацию серотип специфического вируса (VN).
Иммунофлуоресцентный тест (IFT) может выявлять и антигены, и антитела.
Для измерения титров антител к FAdV часто используются лабораторные и промышленные тест-наборы ИФА, однако они не могут дифференцировать антитела к FAdV различных серотипов.
VN является важным инструментом для определения серотипа FAdV в полевых условиях, когда невозможно получить изоляты вируса. Тест VN также рекомендуется для контроля серологической реакции после вакцинации.
Определение возбудителя путем выделения вируса в клетках печени куриного эмбриона применяется только в некоторых лабораториях; при этом выявляют цитопатическое действие аденовирусов, проводят флуоресцентное окрашивание антител или последующее ПЦР-тестирование.
В настоящее время широко используются молекулярно-биологические методы, поскольку они требуют меньше времени и не включают методы культивирования тканей. ПЦР-тестирование с последующим секвенированием ДНК или высокоразрешающим анализом кривых плавления ДНК (HRM) позволяет не только обнаруживать, но и определять подтип патогенов FAdV в полевых условиях.
Для этого берут: 
Профилактика аденовирусных инфекций птиц
Строгие протоколы биобезопасности племенных стад в период выращивания ремонтного молодняка могут оказать негативное влияние на профилактику аденовирусных инфекций птиц: чем больше изолируют племенные стада в этот период, тем выше вероятность заражения FAdV в период продуктивности с последующей вертикальной передачей вируса в течение 4–6 недель после заражения, пока у племенной птицы не выработается достаточное количество антител для предотвращения вертикальной передачи вируса.
Хотя в продаже имеются инактивированные вакцины для борьбы с синдромом снижения яйценоскости, в большинстве стран мира отсутствуют лицензированные вакцины против аденовируса птиц, производимые в промышленных масштабах.
Целью вакцинации является в первую очередь предотвращение вертикальной передачи вируса и защита суточных цыплят с помощью материнских антител. В период выращивания ремонтного молодняка рекомендуется вакцинация племенного стада в два этапа: в возрасте 10–12 и 16–18 недель.